Лечение

blood

Сосудистые заболевания головного мозга.

Инсульт – острое наруше-ние мозгового кровообращ-ения.    Классификация:
1.Геморрагический инсульт
(кровоизлияние в вещество мозга и под оболочки мозга);
2.Ишемический инсульт
а)
тромботический;
б) эмболический;
в) нетромботический.
    Тромботический и эмболический развиваются вследствие полной окклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромозом или эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой. Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.
       Могут встречаться смешанные формы инсульта: сочетание геморрагического и ишемического очагов.
     Этиология: Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, артериальной гипертонии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем магистральные сосуды головного мозга на шее, интракраниальные сосуды или одновременно те и другие.  Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериаольной гипертонией, с сахарным диабетом. Реже причинами инсульта могут быть ревматизм, различные васкулиты, врожденные и приобретенные аневризмы, заболевания крови, острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов на шеи, тромбоз артерий после разрыва аневризм, иногда при опухолях головного мозга, шейный остеохондроз с атеросклеротическими изменениями в ветебробазилярной системе, сосудистые аномалии, в частности врожденная патологическая извитость магистральных сосудов головы и шеи.
        Патогенез:

  • Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосуда. Расширение просвета сосуда и повышение проницаемости стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния. В результате прекращения нормального кровоснабжения, нарушения химизма нервной ткани (увеличение кислотности способствует некрозу) и эритродиапедезных кровоизлияний образуется различной величины очаг геморрагического пропитывания ткани.

  • Ишемический нетромботический инсульт возникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения при наличии стеноза, окклюзии и патологической извитости крупного экстра- или интракраниального мозгового сосуда. Инсульт может возникать в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса.

  • Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому способствуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвления, повреждение эпителия, атероматозные бляшки, вызывающие сужение просвета), повышение коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, нарушение вязкости крови, нарушение гемодинамики, падение сердечной деятельности, снижение артериального давления, замедление мозгового кровотока, ангиодистонические изменения в сосудах.

  • Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. В мозг заносится током крови частицы пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе митрального клапана или аортальном пороке, при возвратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, при врожденных пороках сердца, при инфаркте миокарда, острых постинфарктных аневризмах сердца, кардиосклерозе кардиомиопатиях или миокардите, протекающих с мерцанием предсердия и образованием пристеночных тромбов. В патогенезе эмболий мозговых сосудов имеют значение фактор обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом (спазм сосудов с последующим их паралитическим расширением); при этом иногда происходят фрагментации эмбола и перемещение его в дистальные отделы сосуда и мелкие ветви, что нередко приводит к возникновению мелкоочаговых кровоизлияний в ишемизированную ткань, обусловливая образование геморрагических инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа.

Лечение:
Лечение геморрагического инсульта направлено на:
1.Ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления;
2.Снижение артериального давления, если оно значительно повышено;
3.Повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистых стенок;
4.Нормализацию витальных и вегетативных функций.
Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга:
1.Нормализация сердечной деятельности и артериального давления;
2.Увеличение притока крови к мозгу;
3.Улучшение коллатерального кровообращения;
4.Нормализация свертываемости и реологических свойств крови;
5.Повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии;
6.Улучшение метаболизма в мозге.

      На кафедре клинической нейрофизиологии проводится полная диагностика и комплексное лечение с целью улучшения состояния больного и уменьшения (или устранения) тех нарушений, которые возникли вследствие перенесенного инсульта – парезы, праличи. Для достижения данной цели применяется метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), электрическая стимуляция (ЭС), массаж, лечебная физкультура, биорезонансная терапия, воздействие вихревых магнитных полей (ВМП), медикаментозная терапия и т.д. Таким образом достигается наиболее полный эффект от проводимых процедур: ВМП позволяют улучшить микроциркуляцию, улучшить метаболизм клеток, стабилизировать состояние клеточных мембран, нормализовать обменные процессы; при помощи комплексной ТМС и ЭС осуществляется избирательное воздействие на те структуры, которые пострадали вследствие инсульта, тем самым, активируя нейроны, восстанавливаются их функциональные характеристики, и не запускаются механизмы апоптоза (программированной клеточной гибели). Оптимально для пациента обратиться за помощью не позднее 6 месяцев после перенесенного инсульта, когда шансы на восстановление гораздо больше, чем после достижения этого периода.

Вернуться назад