Лечение

Амблиопия, частичная атрофия зрительных нервов.

Атрофия зрительного нерва является одной из главных причин слабовидения и слепоты, поэтому постоянно ведутся поиски новых, наиболее эффективных методов лечения этого заболевания.
В последнее десятилетие при лечении частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) стали активно использоваться электрические, магнитные и оптические воздействия для стимуляции зрительного нерва. Следствием частичной атрофией зрительных нервов является дегенерация ганглиозных клеток сетчатки и отходящих от них аксонов.
При отрыве аксона от тела ганглиозной клетки происходит его дезинтеграция: через 4-8 дней они превращаются в овальные и сферические фрагменты, которые поглощаются фагоцитами микроглии; через 24 часа после повреждения аксонов внутри коленчатого тела наблюдается сферическое утолщение терминалей аксонов, что свидетельствует об их начинающейся дегенерации. Набухание и распад миелиновой оболочки на простые жиры происходит в течение 6 месяцев.
Дегенеративные изменения в нервных волокнах сопряжены с нарушением обменных процессов, так называемого "аксонального транспорта". Аксональный транспорт - активный метаболический процесс, транспортирующий протеины, митохондрии, нейротубулы от места их синтеза в нервных клетках вдоль аксона к синаптическим окончаниям.

В течение 10 лет мы проводим комплексную стимуляцию зрительной системы у больных с частичной атрофией зрительных нервов, амблиопией и корковой слепотой по разработанной нами методикам, не имеющим аналогов в мире (патенты №2128485, №2194477 ).

За это время проведена лечение более чем у 300 пациентов. Все больным до проведения курса стимуляции проводятся все необходимые исследования и выявляются наиболее эффективные амплитудно-временные параметры стимуляции.

После проведенного курса стимуляции положительные клинические и электрофизиологические изменения наблюдались примерно у 85% больных.

Положительные изменения в виде: повышение остроты зрения, уменьшение скотом в поле зрения, улучшение контрастной чувствительности, повышение амплитуды и снижение латентности зрительных вызванных потенциалов, снижение порогов вызывания фосфенов при транскраниальной магнитной стимуляции и т.д.

Клиническое наблюдение.
Больной С.
Возраст 49 лет. Диагноз: частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз.
Зрение снизилось 8 месяцев назад, после перенесённого арахноидита, получил курс консервативного лечения по месту жительства.
При обращении - острота зрения на правый глаз 0,3 н/к, на левый глаз 0,2 н/к.
По данным компьютерной периметрии отмечается умеренное снижение светочувствительности fovea:
-на правом глазу до 26 ДБ, на левом до 27 ДБ. Кроме того, на правом глазу отмечаются единичные относительные и абсолютные скотомы на периферии и в нижнем полуполе.
-на левом глазу единичные относительные и абсолютные скотомы на периферии и в нижне-наружном квадранте.
Слепое пятно в норме - на правом глазу и увеличение размеров слепого пятна - на левом глазу.
Глазное дно: границы ДЗН на правом глазу чёткие, калибр сосудов равномерный, в макулярной области очаговой патологии не выявлено; на левом глазу ДЗН сероватого цвета, калибр сосудов равномерный, в макулярной области очаговой патологии не выявлено.
Больному был поставлен заключительный диагноз: частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз, который подтвердился данными исследований зрительных вызванных потенциалов.
По данным ЗВП отмечались выраженные изменения по типу частичной атрофии зрительных нервов: амплитуда компонента Р100 справа 1,7 мкВ, слева 1,6 мкВ; латентность справа 121,8 мс, слева 122,4 мс.
При записи биоэлектрической активности сетчатки наблюдался супернормальный тип ЭРГ: амплитуда b-волны на правом глазу 32,4 мкВ, на левом 31,9 мкВ.
Кроме того, больному проведена пробная ТМС с индукцией 1,2-2,0 Тл и частотой 5 Гц в течение 1-ой минуты, при этом отмечалось возникновение фосфена при пороге 90% от максимальной индукции ТМС 2,0 Тл.
При записи ЭРГ после проведения пробной ТМС мы отмечали, что имеется положительная динамика амплитуды b-волны, то есть её уменьшение на правом глазу до 25,8 мкВ, на левом - до 25,3 мкВ.

После завершения обследования больному провели курс лечения, который включал в себя 10 сеансов транскраниальной магнитной стимуляции с фотостимуляции обоих глаз. Длительность каждого сеанса составляла 15-20 минут.
После проведённого стимуляционного курса лечения больному было сделано повторное клиническое и электрофизиологическое обследование.
При этом мы наблюдали, что после проведённого курса лечения острота зрения повысилась справа до 0,9 н/к, слева до 0,8 н/к.
По данным компьютерной периметрии (120 точек): повышение светочувствительности fovea на правом глазу до 29 Дб, на левом - до 31 Дб. На правом глазу слепое пятно в норме, единичные относительные и абсолютные скотомы на периферии в нижнем полуполе уменьшились; на левом глазу слепое пятно в пределах нормы, единичные относительные и абсолютные скотомы на периферии и в нижне-наружном квадранте уменьшились.
По данным ЗВП отмечалась значительная положительная динамика: увеличение амплитуды справа до 2,8 мкВ, слева до 2,9 мкВ и уменьшение латентности компонента Р100 справа до 110,4 мс, слева до 109,8 мс.
При записи ЭРГ наблюдалась положительная динамика: уменьшение амплитуды b-волны на правом глазу до 19,8 мкВ, на левом глазу до 20,4 мкВ. Кроме того, после проведённого стимуляционного курса лечения у больного, отмечалось снижение порога возникновения фосфена до 80% от максимальной индукции ТМС 2,0 Тл.
Проведённый анализ клинических и электрофизиологических результатов до курса стимуляции и после него, позволил установить положительную динамику заболевания после проведённого лечения у данного больного с частичной атрофией зрительных нервов.

При повторном обращении больного через 6 месяцев, после проведённого курса лечения, мы наблюдали, что улучшение остроты зрения, достигнутое после лечения, сохранилось полностью на правом глазу - 0,9 н/к и незначительно снизилось на левом глазу - до 0,7 н/к.

Вернуться назад