Лечение

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) это повреждение мозговой ткани в результате механического воздействия на структуры внутричерепные структуры.

В зависимости от механизма воздействия различают закрытую ЧМТ, при этом сохраняется целостность костей черепа и твердой мозговой оболочки, и открытую ЧМТ, при которых есть повреждение сухожильно-мышечного апоневроза головы. К закрытой черепно-мозговой травме относятся  сотрясение мозга (commotio cerebri), ушиб мозга (contusio cerebri), сдавление мозга (compressio cerebri) и диффузное аксональное повреждение.

Сотрясение мозга легкое диффузное повреждение головного мозга, для которой характерно обратимая неврологическая дисфункция. Клинически должен иметь место хотя бы один из симптомов нарушения сознания: в момент травматического воздействия происходит потеря сознания с последующей амнезией (человек может не помнить момент получения травмы, период до или после травмы) или временная спутанность сознания; при осмотре выявляется преходящая рассеянная неврологическая симптоматика, астено-вегетативные жалобы (головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушения сна, потоотделения). Верифицировать диагноз помогают изменения на ЭЭГ в виде негрубых обратимых изменений мозга, в острый период могут наблюдаться диффузные острые волны, повышение бета-активности, некоторая дезорганизация ритмов.

Ушиб мозга локальное повреждение мозговой ткани, сопровождающееся местными изменениями в виде размозжения и некроза, пропитывания, с  мелкими кровоизлияниями, перифокальным отеком,  явлениями дисциркуляции, повреждениями мозговых оболочек, сопутствующими субарахноидальными кровоизлияниями и гематомами. Клинические проявления ушиба мозга – стойкая очаговая симптоматика (парезы, нарушения чувствительности, координации) на фоне выраженных общемозговых жалоб и нарушения сознания различной степени выраженности (от вялости, сонливости до комы), которые в первые часы травмы могут «затушевывать» очаговые симптомы. Менингеальный синдром является клиническим признаком наличия субарахноидального кровоизлияния, что подтверждается изменениями ликвора при люмбальнойприобретает цвет «мясных помоев», вытекает под повышенным давлением, при анализе выявляется плеоцитозз, повышенное содержание белка (за счет попадания элементов крови в ликвор в раннем периоде, на более поздних сроках – за счет реактивных воспалительных изменений оболочек мозга). Различают три степени тяжести  ушиба мозга в зависимости от выраженности и длительности клинических признаков, наличия сопутствующих повреждений костей черепа, сдавления мозга гематомой, тяжести состояния и степени нарушения сознания.  Уровень сознания – самый чувствительный критерий функционирования мозга в целом и оценивается по шкале Глазго по трем группам признаков – двигательные реакции (от 1 до 6 баллов), вербальные реакции (от 1 до 5 баллов), открывание глаз (от 1 до 4 баллов). Если оценка по шкале Глазго составляет не более 8 баллов, ЧМТ расценивают как тяжелую.

Сдавление мозга может быть обусловлено острым отеком и набуханием мозга, а также внутричерепным кровотечением с образованием растущей гематомы и развитием дислокационного синдрома. В клинике внутричерепной гематомы различают три периода: острый, обусловленный непосредственно травматическим воздействием (обычно протекает с симптоматикой сотрясения или ушиба мозга); латентный период – светлый промежуток времени между затихшими уже явлениями сотрясения мозга и еще несформированным синдромом компрессии; собственно фазу компрессии. В случаях последовательного течения внутричерепной гематомы и достоверного травматического анамнеза следует уже в латентном периоде следить за появлением микросимптомов гематомы. Начальными симптомами продолжающегося внутримозгового кровотечения могут быть локальная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа с соответствующей стороны, нарастающее состояние оглушенности, усиление или появление новой неврологической симптоматики по типу «маслянного пятна», преходящая анизокория на стороне гематомы, могут наблюдаться эпиприпадки, асимметрия АД, брадикардия. По мере роста гематомы усиливается степень нарушения сознания, на глазном дне обнаруживаются застойные изменения, присоединяются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (артериальная гипертензия сменяется гипотонией, тахикардия – брадикардией). По локализации гематомы подразделяются на эпидуральные, субдуральные (острые, подострые и хронические), внутримозговые (полушарные, мозжечковые), внутрижелудочковые кровоизлияния. Внутричерепные гематомы с наличием признаков дислокации ствола – абсолютное показание к нейрохирургическому вмешательству.

Периоды травматического повреждения мозга:

· Острый период, когда возможно развитие ранних осложнений (внутричерепные гематомы, менингит, отек мозга с нарушением жизненно важных функций), длительность составляет от 2 недель до нескольких месяцев при тяжелых ЧМТ.

· Промежуточный в данный период идет активное восстановление, что может занимать от нескольких недель до 12 месяцев.

· Отдаленный период последствий период поздних осложнений ЧМТ (гидроцефально-гипертензионный синдром, посткоммоционная энцефалопатия, эпилепсия, деменция, цефалгии, астено-вегетативные нарушения), развивающихся после среднетяжелых и тяжелых ЧМТ после 12 месяцев от времени травмы.

Последствия ЧМТ:

Посткоммоционный синдром –– чаще всего как следствие сотрясение головного мозга представляет собой комплекс жалоб таких как головная боль, головокружение, снижение памяти, внимания, изменение личности, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности. Выраженность жалоб не коррелирует с тяжестью сотрясения мозга, ни с неврологическим статусом. Обычно нарушенные функции восстанавливаются в течение 3 месяцев. Выявление когнитивных нарушений, астенического синдрома у пациента с давностью травмы (сотрясения мозга) более 12 месяцев возможно в случае хронического посткоммоционногоопсихогенные факторы, связанные со стрессово-конфликтнойой ситуацией в связи с травмой (судебное разбирательство), опасений серьезного повреждения мозга.

После среднетяжелой и тяжелой ЧМТ при сохранении общемозговых жалоб в сочетании с выявлением нарушений нейропсихологических функций, выявлении на КТ, МРТ остаточных очаговых изменений выставляется диагноз посттравматической энцефалопатии. Повторные сотрясения мозга с небольшим промежутком также могут привести к развитию «энцефалопатии боксера» - прогрессирующему дегенеративному заболеванию. Посттравматическая энцефалопатия представлена сочетанием следующих синдромов:

Посттравматическая внутричерепная гипертензия (гипертензионно-гидроцефальный синдром) чаще обусловлена наличием слипчивого процесса в оболочках и сосудистых сплетениях, в результате чего нарушается ликворопродукция и ликвородинамика. Проявляется головной болью, рвотой, приступообразными вегетативными пароксизмами.

Посттравматическая эпилепсия (эписиндром) является результатом спаечно-рубцовых изменений в оболочках или очагового поражения головного мозга с формированием локусов эпилептогенеза. Эпилептические припадки чаще имеют парциальный характер (с аурой) с вторичной генерализацией. Возможно спонтанное выздоровление.

Посттраматический паркинсонизм – экстрапирамидный синдром после травмы, сопровождающейся длительной гипоксией мозга с повреждением подкорковых ганглиев, проявляется акинезией и мышечной ригидностью.

Посттравматическаяая вестибулопатия, проявляющаяся клинически жалобами на головокружение, с нарушением статики, ходьбы, тошнотой, рвотой, обусловлена нейродинамическими сдвигами в столовых вестибулярных структурах в результате повышения ВЧД и сосудистойдистонии, либобо вертебро-базилярной недостаточностью в результате нестабильности шейного отдела позвоночника при краниовертебральной травме.

Вегетативная дистония является частым проявлением постравматической энцефалопатии, поскольку лимбико-гипоталамо-ретикулярные структуры вовлекаются при ЧМТ любого типа и локализации вплоть до формирования посттравматического гиппоталамического синдрома.

Расстройства в психоэмоциональной сфере включают в себя астеноневротическую, ипохондрическую и депрессивную симптоматику, нарушения сна.

Интеллектуально-мнестическое снижение служит причиной социальной дезадаптации и инвалидности после ЧМТ и может быть выявлено при нейропсихологическом тестировании.

Очаговая неврологическая симптоматика может быть проявлением локального повреждения мозговых структур вследствие разможжения, кровоизлияния с формированием кистознорубцовых изменений мозговой ткани с вовлечением оболочек мозга (посттравматический арахноидит) либо результатом мелкоочагового диффузного поражения нейронов в результате длительной гипоксии, отека мозговых структур.  В клинике в зависимости от зоны поражения будут выявляться разно степени выраженности пирамидный синдром (от глубоких спастических парезов до легкой анизорефлексии), атактические нарушения, расстройства черепно-мозговой иннервации (чаще страдают I, III, VI, VII, XII пары).

Цефалгический синдром наиболее часто сопровождает ПТЭ. Головная боль при этом может быть обусловлена тремя факторами: изменениями ликроводинамики (внутричерепная гипертензия, реже гипотензия), явлениями церебральной ангиодистонии и патологическим напряжением мышц мягких покровов головы и шеи.

ТМС  используемая ранее исключительно как диагностическая процедура предложена нашей кафедрой как лечебная методика. Благодаря возможности беспрепятственного проникновения электомагнитных волн в структуры головного мозга, корешков черепно-мозговых и спинномозговых нервов, которое создает в нейронах индуцированное переменное электрическое поле и приводит к появлению в них импульсов тока. Магнитное поле способно без изменений проникать чрез любые анатомические структуры и, соответственно, возбуждать ткани, прикрытые костными и мышечными образованиями. Падение напряженности индуцированного электрического поля при магнитной стимуляции существенно меньше, чем при использовании электрического тока при электрической стимуляции, возможна неинвазивная стимуляция двигательных мотонейронов коры головного мозга в комфортных для больного условиях. Болевые ощущения при магнитной стимуляции отсутствуют, так как интенсивность индуцированного электрического поля недостаточна для возбуждения болевых рецепторов кожи. Использование различных  частотно-амплитудных режимов электромагнитного воздействия зависит от целей реабилитации каждого отдельного пациента: хотим ли мы стимулировать репаративные возможности нервной ткани при помощи непосредственного воздействия на центральные корковые и подкорковые представительства (сенсомоторная кора, зрительная кора, префронтальную область, лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, структуры задней черепной ямки) и корешки черепно-мозговых нервов (зрительный, глазодвигательные нервы) либо подавить очаг патологической эпиактивности, либо скорректировать нарушения нейропсихологического статуса путем влияния на механизмы межполушарной асимметрии и образования новых нейрональных связей. В дополнение разработанных на кафедре методик ТМС мы используем возможности электромагнитного воздействия – вихревые магнитные поля, миллиметровую (КВЧ) терапию, биорезонансную терапию, а также традиционные методы реабилитации – массаж, ЛФК, фармакотерапию.

 

Вернуться назад